Это острый кратковременный приступ, при котором происходит обратимое нарушение кровообращения. Состояние нельзя отождествлять с инсультом, но процессы, происходящие в головном мозге при транзиторной ишемической атаке, во многом схожи.
Транзиторная ишемическая атака характеризуется острым кратковременным нарушением кровоснабжения головного мозга, после которого появляются следующие симптомы:
быстро преходящая односторонняя слабость;
онемение пальцев, чаще на одной конечности;
односторонняя потеря зрения;
диплопия (двоение зрения);
транзиторная афазия (временное поражение всех языковых способностей);
вертиго (внезапно возникшее ощущение потери равновесия и головокружения).
Характер клинических проявлений, как и их интенсивность, напрямую зависят от локализации процесса (в каком сосудистом бассейне проявились изменения).
В группу риска попадают люди преклонного возраста, имеющие сопутствующие заболевания (ИБС, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение). Возраст максимального риска развития ТИА приходится на 65-75 лет.
Транзиторная ишемическая атака характеризуется появлением кратковременных и обратимых, что крайне важно, расстройств кровообращения. Но не менее чем у 30% пациентов, ранее столкнувшихся с подобными атаками, впоследствии развивается ишемический инсульт.
В 50% случаев причиной развития становятся атеросклеротические изменения в сосудах головного мозга.
Не менее значимыми являются наследственный фактор, преклонный возраст и перенесенный ранее инсульт.
Увеличивают риск развития ТИА имеющиеся у пациента периодические спазмы сосудов головного мозга (мигрени), гипертоническая болезнь, аритмии, врожденные сосудистые аномалии, коарктация аорты (врожденный порок, характеризующийся полным закрытием или сужением просвета аорты на определенном участке), курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотических веществ, инсулинорезистентность (повышенная концентрация инсулина в плазме крови), сидячий образ жизни, атеросклеротические изменения в позвоночных и сонных артериях.
Патогенез заболевания основан на частичном или полном перекрытии просвета сосудов головы или шеи так называемыми “атеросклеротическими бляшками”, что приводит к закупорке сосуда и острому нарушению кровоснабжения.
Если у человека наблюдается хроническое увеличение показателей артериального давления, то со временем это с большой вероятностью приведет к повреждению стенок сосудов, и нередко транзиторная ишемическая атака является сопутствующим симптомом затянувшегося гипертонического криза.
Как и многие заболевания, ТИА “молодеет”, и нередко наблюдается у пациентов до 30 лет. В этом возрасте к развитию транзиторной ишемической атаки могут предрасполагать такие факторы, как:
воспалительное поражение стенок кровеносных сосудов шеи и головы;
врождённые или приобретённые аномалии строения сосудистой стенки (расслоение, дилятация, сужение);
патологии свертывающей системы крови;
длительный прием пероральной контрацепции;
сахарный диабет;
малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
ожирение;
табакокурение и алкоголизм.
Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10), выделяют:
поражение каротидного бассейна;
вертебро-базилярное поражение;
глобальная транзиторная амнезия;
ТИА невыясненной этиологии;
множественное двустороннее поражение.
Клиницисты пользуются классификацией, основанной на протяженности ишемической атаки по времени: легкие (с временем окончания атаки до 10 минут), среднетяжелые (до нескольких часов) и тяжелые (24 часа и более).
Существует классификация транзиторных ишемических атак по частоте проявлений: редкие, средней частоты и частые. Соответственно, атаки наблюдаются 1, 3, 12 и более раз в год.
Собственно приступ при легком течении длится не более 10 минут, после чего симптоматика исчезает самопроизвольно. При среднетяжелом и тяжелом течении приступ может длиться до 24 часов, после чего также бесследно проходит.
Симптоматика транзиторной ишемической атаки обширна и напрямую зависит от места локализации патологического изменения сосуда:
- для ТИА в бассейне сонных артерий характерно появление гемипарезов, чувствительных нарушений с одной стороны, различных расстройств речи (афазия, анартрия, дизартрия), нарушение зрения одного глаза.
- транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне характеризуется головокружением, тошнотой, нарушением артикуляции, двоением в глазах.
Для ТИА характерно появление неврологической очаговой симптоматики:
внезапная утрата зрения одного глаза (на несколько секунд);
разлитые боли в затылке с ощущение потемнения в глазах;
контралатеральный гемипарез (полный или частичный паралич верхних и нижних конечностей);
снижение болевой чувствительности (пальцы конечностей, язык);
распирающие головные боли, которые могут сопровождаться рвотой и головокружением;
нарушение пространственной ориентации, появление стереотипов в поведении.
В отличие от инсульта, при транзиторной ишемической атаке все эти симптомы являются обратимыми и исчезают самопроизвольно через 20-30 минут.
Чаще всего диагноз транзиторной ишемической атаки ставится ретроспективно, потому что на момент осмотра очаговая неврологическая симптоматика у пациента отсутствует.
На первичном этапе диагностики выполняется общий неврологический осмотр (проверка мышечно-сухожильных рефлексов, зрачкового рефлекса, сбор анамнеза).
Используются лабораторные методы:
общий клинический анализ крови (СОЭ);
биохимический анализ крови (глюкоза, холестерин);
коагулограмма (ПТИ, частичное тромбопластиновое время).
К инструментальным методам можно отнести электрокардиографию; ультразвуковую допплеросонографию и дуплексное сканирование магистральных артерий головы; КТ и МРТ головы - для дифференцировки данного заболевания с прочими патологиями неврологического профиля, включая доброкачественные и злокачественные новообразования ЦНС.
Пациенты с подозрением на транзиторную ишемическую атаку, а также те, кто её перенес, должны состоять на учете у невролога, женщинам дополнительно рекомендована консультация гинеколога и эндокринолога.
Основной целью комплексной терапии ТИА, является приостановка процесса ишемии в структурах ЦНС.
Далее терапию направляют в сторону восстановления нормального кровоснабжения головного мозга.
Медикаментозная терапия включает использование прямых антикоагулянтов и антиагрегантов.
С целью улучшения реологических свойств крови назначается капельное введение физиологического раствора, глюкозы, комбинированных солевых растворов, декстрана.
При стойком увеличении показателей артериального давления назначаются гипотензивные препараты.
Комплексное лечение включает прием мочегонных препаратов (диуретиков), а также средств, улучшающих кровообращение в сосудах головного мозга (Энцетрон-СОЛОфарм).
На следующем этапе медикаментозного лечения назначаются препараты, предупреждающие гибель клеток центральной нервной системы (нейрометаболическая терапия - Эврин).
Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика, лечение. – СПб.:Фолиант, 2002. – 398 с.
Жизнь после инсульта. Школа здоровья /Под редакцией В.И. Скворцовой. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 296 с.
Избранные лекции по семейной медицине /Под редакцией О.Ю. Кузнецовой. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 727 с.
Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под редакцией З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 288 с.
Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 560 с.
Неврология: национальное руководство /Под редакцией Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 1040 с.
Парфенов В. А., Рагимов С. К., Фатеева Т. Г. Транзиторная ишемическая атака и гипертонический криз // Клиническая геронтология. — 2009. — Т. 15.
Дамулин И. В. и др. Болезни нервной системы: Руководство для врачей/Под ред //НН Яхно, ДР Штульмана. М. — 2003. — Т. 1. — С. 231.
Фейгин В., Виберс Д., Браун Р. Инсульт: клиническое руководство //М.: Бином. — 2005. — С. 307.
Калашникова Л.А. // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.— 1997.— № 10— С. 65.
Неврология / Под ред. М. Самуэльса; Пер. с англ.— М.: Практика, 1997.— 640 с.