Неврологи связали качество памяти и красные кровяные клетки

06 июля, 2021
Исследование
286

Уровень кислорода в организме снижается по мере старения. И это может объяснять характерные возрастные изменения, в том числе ухудшение памяти и активизацию воспалительных процессов. Новое исследование показывает: все дело в одном белке крови. Аденозиновый рецептор A2B, или ADORA2B, входит в состав мембраны эритроцитов, красных кровяных телец, и помогает высвобождать кислород из крови. Известно, что его содержание в крови снижается с возрастом. Авторы предположили, что между этим снижением и старением мозга существует прямая связь

В теории воздействие на этот белок позволит замедлить старение и укрепить память пожилых людей. Группа американских и китайских ученых во главе с Куинфэном Цяном установила на примере грызунов, что удаление белка крови ADORA2B приводит к ускоренному снижению качества памяти, задержкам в обработке звуковой информации и усилению воспалительных процессов в мозге.

Как проходил эксперимент?

Ученые использовали мышей, молодых и старых, из организма которых был удален ADORA2B. Состояние животных сравнивали с показателями обычных грызунов. В результате старые особи без белка ADORA2B имели более выраженные когнитивные проблемы, у них страдали слух и память, а также значительно повышался уровень воспаления в мозге. А молодые животные без ADORA2B не могли эффективно противостоять гипоксии. У этой группы были такие же проблемы, что и у старых особей..

Какой вывод сделан

По словам ученых, старение мозга тормозится за счет ADORA2B, основная функция которого — доставка кислорода. Лекарственные препараты, вызывающие рост концентрации этого белка или усиливающие его работу, могли бы изменить сам принцип лечения возрастных заболеваний. Средств, способных выборочно повысить концентрацию ADORA2B на клетках, пока нет в клинической практике. Однако известны препараты, увеличивающие число красных кровяных клеток. К примеру, в рамках терапии анемии нередко используют эритропоэтин.


Расскажите друзьям
Комментарии (0)
Опубликовать